Trombosi

La trombosi venosa profonda è una patologia frequente, così come l’embolia polmonare, che rappresenta la sua immediata e pericolosa complicanza.

 

La trombosi venosa può insorgere a ciel sereno ma, più spesso, colpisce in situazioni a rischio, per esempio dopo un intervento chirurgico o un grave trauma agli arti inferiori, dopo una gravidanza o durante l’assunzione della pillola.

 

Si verifica più frequentemente in soggetti predisposti come anziani e malati di tumore, ma è sempre più evidente che esistono individui geneticamente predisposti alla trombosi che possono sviluppare la malattia anche in giovane età e senza rilevanti concause.

 

Viene definita trombosi venosa profonda (TVP) l’ostruzione, parziale o completa, di una o più vene del circolo profondo degli arti inferiori (e/o delle vene della pelvi) o superiori. L’embolia polmonare (EP) è la complicanza più temibile della TVP ed è causata dalla migrazione nel circolo arterioso polmonare di un trombo venoso profondo o di suoi frammenti.

La TVP è un evento frequente che può complicare il decorso di interventi chirurgici, politraumatismi, malattie autoimmuni e neoplastiche, ma che può presentarsi anche in soggetti in buone condizioni di salute. E’ difficile fornire stime precise sull’incidenza della TVP nella popolazione, poiché essa è spesso misconosciuta, per la scarsa applicazione di criteri diagnostici attendibili. Secondo uno studio svedese, il 2-3 % della popolazione va incontro, nel corso della vita, ad un episodio di TVP. Ancora più complesso è il problema dell’EP: infatti, mentre in Italia, secondo i dati ISTAT, l’EP non figura fra le prime 10 cause di morte, recenti studi internazionali pongono l’EP al terzo posto fra le cause di morte fra la popolazione generale ed al primo nei pazienti ospedalizzati. Questa discrepanza è dovuta al fatto che, in mancanza di riscontro autoptico, la morte per EP viene generalmente attribuita a cause diverse, con grave sottostima del problema. Dati assai più precisi sono disponibili sulla prevalenza di TVP ed EP in alcune condizioni cliniche ad alto rischio. Se ricercata in modo appropriato, la TVP, in assenza di un’adeguata profilassi, si verifica in oltre il 10% dei pazienti di oltre 40 anni che subiscono un intervento di chirurgia addominale ed in oltre il 50% di quelli sottoposti ad artroprotesi d’anca. Anche alcune situazioni non chirurgiche sono gravate da un’elevata incidenza di complicanze trombotiche. La tabella 1 riporta l’incidenza di TVP ed EP in alcune comuni situazioni mediche e chirurgiche a rischio.

Tabella 1 -Incidenza di TVP in alcune situazioni mediche e chirurgiche in pazienti non sottoposti a idonea profilassi

  % TVP
Chirurgia generale 15-25%
Chirurgia ortopedica (protesi d’anca) 50-60%
Politrauma 65%
Ictus cerebrale ischemico 45%
Infarto del miocardio 25%

 

Già nel secolo scorso Rudolf von Virchow enunciò la “triade” dei meccanismi patogenetici della trombosi, costituita dal danno della parete vascolare, rallentamento del flusso ematico ed ipercoagulabilità. Ancor oggi, a quasi 150 anni di distanza, l’intuizione di Virchow conserva la sua validità, il rallentamento del flusso ematico e, soprattutto, l’ipercoagulabilità, sono i meccanismi patogenetici più importanti nella TVP, mentre non si ritiene che la lesione da parte della parete venosa, intesa in senso meccanico, abbia un ruolo preminente.

 

Il rallentamento del flusso di sangue nelle vene sembra giocare un ruolo di rilievo, anche se insufficiente da solo, nel causare la TVP. Stasi venosa si può verificare in molte altre e differenti situazioni cliniche, quali assenza della pompa muscolare per lunga degenza a letto, paresi, apparecchi gessati, insufficienza cardiaca congestizia, compressione estrinseca. Esistono sedi nelle quali già fisiologicamente il flusso ematico venoso è rallentato, come nelle tasche valvolari delle vene della gamba. Il rallentamento del flusso ematico determina la diminuita rimozione dei fattori di coagulazione attivati e quindi una ipercoagulabilità localizzata.

Studi di intervento hanno dimostrato che mezzi fisici in grado di ridurre la stasi (calze elastiche, compressione pneumatica intermittente del polpaccio, elettrostimolazione dei muscoli della gamba) si sono rivelati efficaci nella prevenzione della TVP.

D’altra parte la precoce mobilizzazione del paziente è stata il primo passo nella prevenzione della TVP post chirurgica.

 

L’ipercoagulabilità viene ritenuta il meccanismo patogenetico cardine della TVP. I processi di coagulazione sono controllati quantitativamente e qualitativamente da specifici meccanismi (inibitori fisiologici della coagulazione, fibrinolisi). Uno sbilanciamento dell’equilibrio di tali meccanismi, o per aumento di attività procoagulante o per inefficacia dei sistemi inibenti, determina la trombosi.

 

Anche per la TVP, come per altre malattie, i fattori di rischio possono coesistere e sommarsi in uno stesso individuo: un paziente di età avanzata affetto da neoplasia maligna avrà un rischio di TVP post chirurgica più elevato rispetto a un paziente giovane senza patologia tumorale.

 

Il laboratorio specializzato è indispensabile nell’identificare con precisione, tra i soggetti con storia personale e/o familiare positiva per malattie trombotiche, quelli portatori di un difetto della coagulazione che comporti un rischio trombotico assai elevato. Pertanto, una corretta anamnesi è alla base della successiva ricerca di laboratorio nei soggetti che si suppone siano predisposti alle trombosi. Identificato un soggetto a rischio, sarà poi necessario estendere l’indagine ai familiari, potenzialmente gravati dal medesimo rischio.

 

Principali situazioni cliniche associate ad un aumentato rischio di trombosi venosa profonda

  • Interventi chirurgici (soprattutto ortopedici)
  • Età avanzata
  • Neoplasie maligne
  • Pillola anticoncezionale
  • Gravidanza (soprattutto 2° trimestre e puerperio)
  • Traumi (soprattutto fratture agli arti inferiori)
  • Situazioni che determinano prolungata immobilizzazione (apparecchi gessati, paresi)
  • Infarto miocardico e scompenso cardiaco
  • Alterazioni ematologiche (per esempio, emoglobinuria parossistica notturna, policitemia vera, mieloma)
  • Lupus eritematoso sistemico e collagenopatie in generale
  • Sindrome nefrosica

 

Anomalie congenite dei meccanismi dell’emostasi che predispongono allo sviluppo di trombosi venosa profonda

  • Carenza o alterazione qualitativa di inibitori fisiologici della coagulazione (Antitrombina III, Proteina C, Proteina S)
  • Resistenza alla proteina C attivata
  • Iperomocisteinemia
  • Alterazioni qualitative del fibrinogeno (disfibrinogenemie)
  • Alterazioni dei meccanismi fibrinolitici

Anticoagulanti naturali

Gli anticoagulanti naturali, o inibitori fisiologici della coagulazione, modulano i processi coagulativi impedendo che essi procedano in modo eccessivo o in sede inopportuna. Lo sviluppo di un trombo in un vaso è il risultato dell’attivazione del sistema della coagulazione non controbilanciato da una sufficiente azione dei sistemi di inibizione. La carenza congenita degli anticoagulanti naturali Antitrombina III, Proteina C, Proteina S, è associata ad un elevato rischio di manifestazioni trombotiche.

Esistono numerose condizioni patologiche nelle quali si verificano alterazioni acquisite degli inibitori fisiologici della coagulazione: ridotta sintesi (epatopatie, farmaci) o aumentato consumo (malattie autoimmuni, coagulazione intravascolare disseminata). Spesso però tali situazioni patologiche si associano anche alla diminuzione di fattori della coagulazione e non è possibile prevedere, in base ai valori di laboratorio, da quale parte (emorragia o trombosi) penderà il piatto della “bilancia emostatica”.

 

Resistenza alla proteina C attivata

È un’alterazione congenita a rischio trombotico di elevata frequenza. Si calcola che essa sia dieci volte più frequente delle anomalie a carico di antitrombina III, proteina C e proteina S.

La resistenza alla proteina C attivata consiste in una anomalia strutturale congenita di un fattore della coagulazione, il fattore V, che risulta più “resistente” alla neutralizzazione da parte di un suo inibitore naturale, la proteina C. Il risultato di questa alterazione è una situazione di trombofilia: i soggetti portatori dell’alterazione hanno un rischio trombotico lievemente inferiore a quello dei carenti congeniti di proteina C ed S.

 

Iperomocisteinemia

Alterazioni congenite del metabolismo dell’aminoacido metionina, che portano ad un accumulo di omocisteina, aumentano il rischio di trombosi sia venosa che arteriosa.

La forma omozigote, nota come omocistinuria, determina gravi alterazioni. Lo stato di portatore eterozigote del difetto determina un moderato aumento dei livelli plasmatici di omocisteina; si tratta di una condizione frequente nella popolazione, ma difficile da individuare con le attuali procedure di laboratorio, ancor oggi eseguibili solo in alcuni centri specializzati.

 

Anticoagulante lupico e sindrome da anticorpi antifosfolipidi

Si tratta di una situazione acquisita, caratterizzata dalla comparsa di autoanticorpi contro i fosfolipidi. Tali anticorpi agiscono in provetta come un anticoagulante, per esempio prolungando il tempo di tromboplastina parziale, ma nel soggetto affetto aumentano il rischio di trombosi sia arteriose che venose e, nella donna, il rischio di poliabortività spontanea.

 

La TVP degli arti inferiori è la più frequente. Non esiste alcun sintomo o segno specifico di TVP. Esiste inoltre il problema delle TVP asintomatiche: in alcuni pazienti ad alto rischio di trombosi (principalmente soggetti sottoposti ad interventi chirurgici o politraumatizzati) la TVP può insorgere ed evolvere in modo asintomatico. Questa mancanza di sintomi può portare allo sviluppo di embolia polmonare, con esiti anche fatali, senza aver dato alcun apprezzabile segno di sé. Per tale motivo, nei pazienti chirurgici ad alto rischio, è indispensabile attuare efficaci misure di prevenzione della trombosi e talvolta usare routinariamente gli strumenti diagnostici anche in assenza di sintomi.

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